芯片模型有望发现有关ELA原因的线索

美国希达斯医学中心的研究人员。 UU将使用肌萎缩性外侧硬化症患者的干细胞（ELA）来创建“芯片”疾病模型的“ ELA”，该模型有望发现这种神秘和致命疾病的原因，并促进有效治疗的发展。 以前，研究人员可以从干细胞患者中“重新编程”成人细胞，并诱导它们产生更多的运动神经元。这些运动神经元随着ALS的进展而逐渐退化并死亡。这是导致患者移动，说话，饮食和呼吸的能力的损害。 在这项研究中，将源自ELA患者衍生的运动神经元嵌入芯片顶部的微结构通道中，构成血脑屏障的细胞植入了芯片的下部，并且两个通道通过多孔膜连接。研究人员已经将液体传递给TravésDela Punta，以模拟体内的血液。我们还使用单个单元格没有ELA来创建另一个芯片组并使用高级技术来分析两个芯片组中10,000多个基因的运动神经元。 在最初的研究中，研究人员使用了静态作物。该培养基就像停滞的水池，几乎没有发现ELA和健康个体患者之间运动神经元差异。现实是，神经元生活在“活水”中，血液不断流动，提供营养，消除浪费以及另一个重要的支持。 在特殊技巧的新环境中，运动神经元比传统的培养皿更成熟，使研究人员能够第一次观察到ELA患者的显着差异。 他们发现ELA患者的运动神经元中谷氨酸信号传导改变了。谷马托负责神经元之间令人兴奋的信息的传播。怀疑这种过多的释放与ELA的开始有关。目前有几种药物o这条路线。研究表明，当神经元年轻时，这种信号变化似乎无害，但在积累了多年后会导致细胞死亡。 研究人员强调，谷氨酸只能与ELA的致病机理中的联系联系起来，下一步是检查改进的谷氨酸信号传导是否导致运动神经元或死亡的功能障碍是它的现实。